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Étant donné que les bêtabloquants sont connus pour détendre le muscle cardiaque et contracter le muscle lisse, les antagonistes bêta-adrénergiques, y compris le propranolol, ont un effet additif avec d'autres médicaments qui diminuent la pression artérielle, ou qui diminuent la contractilité ou la conductivité cardiaque. Des interactions cliniquement significatives se produisent en particulier avec Il est liposoluble et a également des effets de blocage des canaux sodiques.

Il a une faible activité sympathomimétique intrinsèque, mais a une forte activité de stabilisation de la membrane uniquement à des concentrations sanguines élevées, par exemple un surdosage. Le propranolol est capable de traverser la barrière hémato-encéphalique et d'exercer des effets sur le système nerveux central en plus de son activité périphérique. Par conséquent, il peut être considéré comme un faible agoniste indirect des récepteurs 1 -adrénergiques en plus d'un puissant antagoniste des récepteurs -adrénergiques.

En plus de ses effets sur le système adrénergique, il existe des preuves indiquant que le propranolol peut agir comme un faible antagoniste de certains récepteurs de la sérotonine, à savoir le 5-HT 1A, 5-HT 1B et 5-HT 2B récepteurs. Ce dernier pourrait être impliqué dans l'efficacité du propranolol dans le traitement de la migraine à fortes doses. Les deux énantiomères du propranolol ont un effet anesthésique local topique, qui est normalement médié par le blocage des canaux sodiques voltage-dépendants.

Des études ont démontré la capacité du propranolol à bloquer les canaux sodiques voltage-dépendants cardiaques, neuronaux et squelettiques, ce qui explique son effet connu de stabilisation de la membrane et ses effets antiarythmiques et autres sur le système nerveux central. Le propranolol est un antagoniste non sélectif des récepteurs bêta. Le blocage de la liaison du neurotransmetteur aux récepteurs bêta 1 sur les myocytes cardiaques inhibe l'activation de l'adénylate cyclase, qui à son tour inhibe la synthèse de l'AMPc conduisant à une activation réduite de la PKA.

Cela se traduit par moins d'afflux de calcium dans les myocytes cardiaques via les canaux calciques de type L voltage-dépendants, ce qui signifie qu'il y a une diminution de l'effet sympathique sur les cellules cardiaques, entraînant des effets antihypertenseurs, notamment une fréquence cardiaque réduite et une pression artérielle plus basse. Le propranolol est rapidement et complètement absorbé, les concentrations plasmatiques maximales étant atteintes environ 1 à 3 heures après l'ingestion.

La co-administration avec de la nourriture semble améliorer la biodisponibilité. Malgré une absorption complète, le propranolol a une biodisponibilité variable en raison d'un métabolisme de premier passage important. L' insuffisance hépatique augmente donc sa biodisponibilité. Le principal métabolite 4-hydroxypropranolol, avec une demi-vie plus longue 5,2 à 7,5 heures que la molécule mère 3 à 4 heures, est également pharmacologiquement actif.

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