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Toutes les crises d'épilepsie ne peuvent pas être contrôlées par un traitement conventionnel, et donc de nouveaux médicaments ont et sont en cours d'élaboration. Certains d'entre eux déjà utilisés sont discutés ci-dessous. Conçue pour inhiber la GABA-transaminase, la vigabatrine est un anticonvulsivant qui peut être efficace chez les patients résistants à d'autres médicaments. Les effets indésirables de la vigabatrine comprennent une sédation, des étourdissements et des changements de comportement similaires à ceux vus avec la phénytoïne.

Les effets secondaires, qui deviennent fréquents avec des doses élevées, sont l'arythmie, l'hypotension, convulsions, nausées et vomissements, maux de tête et insomnie. Les médicaments de ce groupe sont également connus sous le nom de stabilisateurs des mastocytes et ils agissent probablement en bloquant la libération de médiateurs tels que l'histamine et la sérotonine dans les poumons, bien que leur mode d'action exact est inconnu. Ils peuvent être utilisés à titre prophylactique pour réduire la l'incidence des crises d'asthme et de permettre la réduction des doses d'autres médicaments. Ils ne sont pas utilisés dans la bronchite chronique. Le cromoglicate et les médicaments apparentés ne provoquent pas de bronchodilatation et ne sont donc pas utilisation dans une crise d'asthme aiguë.

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Ces médiateurs comprennent l'histamine et prostaglandines ainsi qu'une gamme d'autres sonatas prix en petites quantités (par exemple leucotriènes). Les effets immédiats sont principalement dus à l'action de l'histamine et comprennent une hyperréactivité et une constriction des muscles lisses bronchiques et une inflammation de l'épithélium bronchique. Ces deux effets se combinent pour produire une augmentation dans la résistance des voies respiratoires, c'est-à-dire un rétrécissement des voies respiratoires et une difficulté à expirer.

L'administration systémique d'imidazoles est souvent nécessaire en cas de teigne de le clou. L'utilisation systémique de médicaments antifongiques est examinée au chapitre La terbinafine présente un large spectre d'activité antifongique à de faibles concentrations. Son mécanisme d'action est d'interférer avec la synthèse d'ergostérol dans le champignon membrane cellulaire. La terbinafine inhibe l'enzyme qui convertit une substance appelée squalène à l'ergostérol.

Étant donné que les DMARD sont toxiques et que l'évolution de la polyarthrite rhumatoïde peut être imprévisible, leur utilisation peut être retardée afin de s'assurer que des symptômes graves sont persistant. Cependant, le traitement par DMARD est maintenant recommandé le plus tôt possible. C'est parce que l'on sait maintenant que les lésions articulaires surviennent au cours de la première apparition des symptômes.